Natukoy ng mga Mananaliksik sa South Korea ang Protein na FAM84B bilang Nagsusulong sa Pagkalat ng Tau sa Pagitan ng mga Selula ng Utak

Palatandaan Kung Paano Kumakalat ang Pinsalang Kaugnay ng Demensya

Natukoy ng mga mananaliksik sa South Korea ang isang protein na tinatawag na FAM84B na tumutulong sa paglipat ng tau sa pagitan ng mga selula ng utak. Nagbubunyag ito ng posibleng ugnayan sa pagitan ng pamamaga sa utak at isang prosesong kaugnay ng paglala ng Alzheimer's disease. Sa mga eksperimento sa selula, mas maraming tau ang lumabas sa mga selula ng nerbiyo at nakarating sa mga katabing selula nang paramihin ang FAM84B. Nabawasan ang paglipat na ito sa ilalim ng mga kondisyong may pamamaga nang gumamit ng gamot na humarang sa kaugnay na pagsenyas ng calcium.

Inanunsyo ng Korea National Institute of Health, na bahagi ng Korea Disease Control and Prevention Agency, ang mga natuklasan noong Nobyembre 4, 2026. Nailathala online ang pananaliksik noong Oktubre 2, 2026, sa Journal of Neuroinflammation. Nakatuon ang pangunahing natuklasan nito sa paraan ng paglabas at pagtanggap ng mga selula sa tau, isang protein na karaniwang tumutulong panatilihin ang panloob na estruktura ng mga selula ng nerbiyo ngunit maaaring makapinsala sa mga ito kapag nagbago nang abnormal at naipon.

Pinagsama ng mga mananaliksik ang mga obserbasyon mula sa tisyu ng utak ng tao at mga eksperimento gamit ang mga selula ng nerbiyo na nilikha mula sa stem cell ng mga pasyente. Itinuturo ng kanilang gawain ang isang sunod-sunod na proseso kung saan pinatataas ng mga senyas ng pamamaga ang FAM84B, tumutulong ang pagsenyas ng calcium sa paglabas ng tau mula sa mga selula, at sinisipsip ito ng mga katabing selula. Ang susunod na prayoridad sa pananaliksik ay subukan kung paano naaapektuhan ng landas na ito ang pinsala sa utak, paglala ng sakit at kakayahang kognitibo ng mga hayop.

Mga Natuklasan ng mga Mananaliksik sa mga Sampol ng Tao

Tinutukoy ng pag-aaral ng pangkat sa Journal of Neuroinflammation ang FAM84B, na kilala rin bilang LRATD2, bilang regulator ng paglipat ng tau sa pagitan ng mga selula. Nakakita ang mga mananaliksik ng mas maraming protein na ito sa mga tisyu ng utak na kinuha pagkamatay ng mga taong may Alzheimer's disease, progressive supranuclear palsy at primary age-related tauopathy.

Kabilang ang mga kondisyong ito sa grupong tinatawag na tauopathies, mga sakit na may kinalaman sa abnormal na pag-iipon ng tau sa utak. Dahil nakita ang pagtaas ng FAM84B sa ilang ganitong kondisyon, nagkaroon ng dahilan ang mga mananaliksik upang siyasatin ang papel nito lampas sa iisang diyagnosis.

Nakita rin ang mas mataas na antas ng FAM84B sa mga selula ng nerbiyo sa cortex na nilikha mula sa stem cell ng mga taong may Alzheimer's disease, kumpara sa mga selula mula sa mga taong walang demensya. Nagmumula sa panlabas na bahagi ng utak ang mga selula ng cortex, na sumusuporta sa mga tungkuling gaya ng memorya at pag-iisip. Sa paggamit ng tisyu ng mga pasyente at mga buhay na selula, nasiyasat ng pangkat kapwa ang mga padron na kaugnay ng sakit at ang mga prosesong nagaganap sa loob ng mga selula.

Bakit Mahalaga ang Paglipat ng Tau sa Pagitan ng mga Selula

Karaniwang kumakapit ang tau sa mga microtubule, maliliit na estrukturang tumutulong sumuporta sa hugis at panloob na kaayusan ng mga selula ng nerbiyo. Kapag naging abnormal at naipon ang tau, maaari itong magdulot ng pinsala sa mga selula ng nerbiyo. Kasama sa Alzheimer's disease ang parehong abnormal na tau at pag-iipon ng isa pang substansiya, ang amyloid beta.

Kaugnay ng paglala ng sakit ang pagkalat ng tau sa mga katabing selula. Kaya nais ng mga mananaliksik na higit pa sa dami ng tau sa loob ng isang selula ang maunawaan. Kailangan din nilang malaman kung paano ito lumalabas, ano ang kumokontrol sa paglabas nito at kung paano ito tinatanggap ng ibang selula.

Mukhang nakaiimpluwensiya ang FAM84B sa paggalaw na ito. Nang paramihin ng mga mananaliksik ang FAM84B sa mga selula ng nerbiyo, bumaba ang tau sa loob ng mga selulang iyon habang tumaas naman ang tau na inilabas ng mga ito. Dumami rin ang mga katabing selulang tumanggap ng tau. Kapag pinagsama, inilalarawan ng mga sukat na ito ang pagbabago ng lokasyon ng tau: mula sa loob ng orihinal na mga selula patungo sa nakapaligid na espasyo at sa iba pang mga selula.

Inilalagay ng papel ang pananaliksik na ito sa gitna ng lumalaking interes sa tau bilang puntirya ng paggamot. Binanggit ng mga may-akda na nagtulak sa pagsisiyasat sa iba pang prosesong sangkot sa Alzheimer's disease, kabilang ang paggalaw ng tau, ang katamtamang benepisyong klinikal na nakamit ng mga pananaliksik na nakatuon sa amyloid beta.

Ugnayan ng Pamamaga at Proseso ng Paglipat

Inilantad ng mga mananaliksik ang mga selula ng nerbiyo sa interleukin-6 at tumor necrosis factor alpha, na karaniwang pinaikli bilang IL-6 at TNF-alpha. Mga cytokine ang dalawa, mga mensaheng kemikal na ginagamit ng mga selula habang tumutugon sa pamamaga. Sa ilalim ng mga kondisyong ito sa eksperimento, tumaas ang pagpapahayag ng FAM84B at mas maraming tau ang lumipat sa pagitan ng mga selula.

Iniugnay din ng pag-aaral ang pag-aktibo ng STAT3 sa pagtaas ng paglipat ng tau. Ang STAT3 ay isang protein na tumutulong maghatid ng mga senyas sa loob ng selula at nakaiimpluwensiya sa aktibidad ng mga gene. Nagdaragdag ang pagkakasangkot nito ng isa pang bahagi sa iminungkahing ugnayan sa pagitan ng mga mensahe ng pamamaga at ng mga pagbabago sa pagproseso ng tau ng mga selula ng nerbiyo.

Ganito inilarawan ni Cho Chul-man, ang nakatataas na mananaliksik sa Korea National Institute of Health na nanguna sa pag-aaral, ang ambag ng natuklasan:

Unang ipinakita ng pag-aaral na ito ang mahalagang papel ng FAM84B sa prosesong naaapektuhan ng neuroinflammation ang paglipat ng tau.

Nagbibigay ang mga eksperimento sa mga mananaliksik ng tiyak na landas na masisiyasat: mga senyas ng pamamaga, pagtaas ng FAM84B at mas malawak na paggalaw ng tau. Mas tiyak ito kaysa sa pagmamasid lamang sa pamamaga at abnormal na tau sa iisang utak, dahil nabago ng mga mananaliksik ang mga kondisyon sa mga eksperimento sa selula at nasukat nila ang naging paglipat.

Paano Tinutulungan ng Calcium ang Tau na Lumabas sa Selula

Naging mahalagang bahagi ang RYR3, daglat ng ryanodine receptor 3, sa proseso ng paglabas ng tau na inilarawan ng mga mananaliksik. Tumutulong ang mga ryanodine receptor na kontrolin ang paglabas ng calcium mula sa mga imbakan sa loob ng mga selula. Nagsisilbing senyas ang calcium na maaaring magpasimula ng mga gawain ng selula, kabilang ang paglabas ng materyal.

Iniuugnay ng papel ang pagtaas ng FAM84B sa pagtatago ng tau na kaugnay ng pagsenyas ng calcium ng RYR3. Inilalarawan ito sa pamagat bilang pag-export ng tau sa pamamagitan ng exocytosis. Proseso ang exocytosis kung saan naglalabas ang isang selula ng materyal lampas sa hangganan nito.

Pagkatapos, sinipsip ng mga katabing selula ang inilabas na tau, sa isang bahagi nito sa pamamagitan ng endocytosis na kaugnay ng clathrin. Ang endocytosis ay pagpasok ng materyal sa isang selula. Protein ang clathrin na sangkot sa pagbuo ng maliliit na supot na tumutulong magdala ng materyal papasok mula sa ibabaw ng selula.

Kaya inilalarawan ng mga resulta ang dalawang magkaugnay na yugto: paglabas ng tau mula sa isang selula at pagpasok nito sa isa pa. Bahagi ng proseso ng pagtanggap ang pagsipsip na kaugnay ng clathrin, samantalang sangkot sa paglabas ang pagsenyas ng calcium na kaugnay ng RYR3. Nakatutulong ang paghihiwalay sa dalawang yugtong ito upang maipaliwanag kung bakit sinukat ng mga mananaliksik kapwa ang dami ng tau sa labas ng mga selula at ang bilang ng mga selulang tumanggap nito.

Ano ang Nangyari Nang Gumamit ang mga Mananaliksik ng Dantrolene?

Sinubukan ng pangkat kung mababawasan ang paglipat ng tau kapag hinarangan ang pagsenyas ng ryanodine receptor. Binigyan nila ng dantrolene, isang gamot na pumipigil sa mga receptor na ito, ang mga selula ng nerbiyo na nalantad sa mga pampasigla ng pamamaga.

Pinigil ng dantrolene ang kaugnay na pagsenyas ng calcium at binawasan ang bilang ng mga katabing selulang tumanggap ng tau. Nagbibigay ito sa mga mananaliksik ng paraang makialam sa landas na ito sa eksperimento at pag-aralan kung paano naaapektuhan ng mga pagbabago sa pagsenyas ng calcium ang paggalaw ng tau.

Tinutukan sa eksperimento sa gamot ang pagsenyas ng receptor sa loob ng landas na ito. Nananatiling protein na natukoy ng mga mananaliksik ang FAM84B na tumutulong iugnay ang pamamaga sa mas mataas na paglabas at paglipat ng tau. Kailangang tukuyin ng mga susunod na pag-aaral kung aling mga bahagi ng prosesong ito ang maaaring maging kapaki-pakinabang na puntirya ng paggamot.

Ayon kay Cho, kailangang talakayin sa susunod na yugto ang mga epekto sa sakit:

Kailangan pa ng pananaliksik upang matukoy kung paano naaapektuhan ng landas na ito ang aktuwal na paglala ng sakit at masuri ang potensiyal nito bilang puntirya ng paggamot.

Kailangan ang mga pag-aaral sa hayop upang suriin ang pagkalat ng patolohiya ng tau, pinsala sa mga selula ng nerbiyo at kakayahang kognitibo. Makakatulong ang mga resultang ito upang matukoy kung mapoprotektahan ang utak sa pamamagitan ng pagbawas sa paglipat ng tau sa landas na ito.

Isang Direksiyon ng Pananaliksik sa Bansang Tumataas ang Pangangailangan sa Pangangalaga

Nagbibigay ng kongkretong konteksto sa kalusugang pampubliko para sa pananaliksik ang pasanin ng demensya sa South Korea. Tinatayang may demensya ang 9.2% ng mga taong edad 65 pataas noong 2023, o humigit-kumulang 870,000 katao. Katumbas ito ng halos isa sa bawat 11 katao sa pangkat ng edad na iyon.

Sanhi ng 14,251 pagkamatay ang demensya sa South Korea noong taong iyon. Tinatayang 22.9 trilyong won ang taunang pambansang gastos sa pangangalaga sa demensya. Inilalarawan ng mga bilang ang lawak ng sakit at pangangailangan sa pangangalaga na nagbibigay-dahilan sa pananaliksik kung paano nagsisimula at lumalala ang demensya.

Ayon kay Kim Won-ho, direktor ng departamento ng pananaliksik sa ugnayan ng mga malalang sakit ng instituto, mahalaga ang pag-unawa sa mga biyolohikal na mekanismong nasa likod ng pagsisimula at paglala ng sakit upang matugunan ang demensya. Sinabi niyang plano ng instituto na pag-ugnayin ang pananaliksik gamit ang biyolohikal na yaman mula sa tao at ang mga pag-aaral na nakabatay sa stem cell upang makabuo ng ebidensiya para sa karagdagang pagsisiyasat.

Sumusunod sa paraang ito ang proyektong FAM84B. Nagbibigay ang tisyu na kinuha pagkamatay ng impormasyon tungkol sa mga pagbabagong naroroon sa sakit ng tao, samantalang nagbibigay-daan naman ang mga selula ng nerbiyo na nagmula sa mga pasyente upang manipulahin ng mga mananaliksik sa laboratoryo ang posibleng mekanismo. Pinondohan ang pag-aaral sa pamamagitan ng mga grant 2022-NG-008-02, 2025-NI-005-01 at 2023-NS-001-00 ng Korea Disease Control and Prevention Agency.

Mula sa Paglalathala Tungo sa mga Susunod na Eksperimento

Naabot ng mga natuklasan ang siyentipikong journal bago ang pampublikong anunsiyo ng instituto. Narito ang mahahalagang petsa at susunod na hakbang sa pananaliksik:

• 2023: Tinatayang 9.2% ang paglaganap ng demensya sa South Korea sa mga taong edad 65 pataas, na kumakatawan sa humigit-kumulang 870,000 katao.
• Oktubre 2, 2026: Nailathala online ang pag-aaral sa FAM84B sa Journal of Neuroinflammation.
• Nobyembre 4, 2026: Inanunsyo ng Korea National Institute of Health ang mga natuklasan.
• Susunod na yugto ng pananaliksik: Kailangan ang mga eksperimento sa hayop upang subukan ang mga epekto sa patolohiya ng tau, pinsala sa mga selula ng nerbiyo at kakayahang kognitibo.

Para sa mga taong may demensya at kanilang mga pamilya, ang agarang pag-unlad ay isang mas detalyadong biyolohikal na paliwanag na gagabay sa pananaliksik sa paggamot. Ang praktikal na tanong ngayon ay kung mapababagal ng pagputol sa prosesong ito ang pinsalang nakaaapekto sa memorya, pag-iisip at pang-araw-araw na buhay. Walang ibinigay na petsa para sa mga resulta ng iminungkahing susunod na pananaliksik.

Mahahalagang Punto

• Nakakita ang mga mananaliksik ng mas mataas na FAM84B sa tisyu ng utak ng mga taong may ilang kondisyong kaugnay ng tau at sa mga selula ng nerbiyo na nagmula sa mga pasyenteng may Alzheimer's disease.
• Mas dumami ang inilabas na tau at ang mga katabing selulang tumanggap nito nang paramihin ang FAM84B sa mga eksperimento sa selula.
• Pinataas ng mga senyas ng pamamaga ang pagpapahayag ng FAM84B at paglipat ng tau; iniugnay rin ang pag-aktibo ng STAT3 sa mas mataas na paglipat.
• Tumulong ang pagsenyas ng calcium na kaugnay ng RYR3 na mailabas ang tau, habang nag-ambag naman sa pagpasok nito sa mga katabing selula ang pagsipsip na kaugnay ng clathrin.
• Nabawasan ng dantrolene ang paglipat sa mga selulang nasa laboratoryo na nalantad sa mga pampasigla ng pamamaga.
• Ang susunod na prayoridad ay subukan sa mga hayop ang mga epekto ng landas na ito sa paglala ng sakit, pinsala sa utak at kakayahang kognitibo.